目的探讨缺氧缺血损伤后神经细胞内单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）的表达变化。方法以生后24 h内和7日龄新生大鼠为研究对象,采用原代培养的新生大鼠大脑皮层神经元糖氧剥夺（oxygen glucose deprivation,OGD）模型及新生大鼠缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy,HIE）模型,乳酸脱氢酶（1actic dehydrogenase,LDH）法检测神经元损伤程度,噻唑蓝[3-（4,5-dimethylthiazol-2-y1）-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测细胞活力;于OGD及HIE损伤后不同时间点提取组织或细胞蛋白,蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（phosphorylated adenosine monophosphate activated protein kinase,P-AMPK）/AMPK、磷酸化蛋白激酶（phosphorylated activated protein kinase,P-Akt）/Akt、Cleaved Caspase-3/Caspase-3的表达水平变化。采用Student-t检验进行统计学分析。结果（1）与对照组相比,OGD组LDH水平在2、4、8和24 h均明显高于对照组（P值均(0.05）,MTT吸光度低于对照组（P值均(0.05）。（2）与对照组比较,OGD组P-AMPK水平明显增高,OGD组P-AMPK浓度在30 min及2、4、8和24 h呈时间依赖性增加,2组上述各时间点的差异均有统计学意义（P值均(0.05）。HIE组脑组织P-AMPK表达水平明显高于对照组（HIE组1、3和7 d分别为0.345±0.038、0.387±0.112和0.618±0.075,对照组为0.1 32±0.032）,差异有统计学意义（P值均(0.05）。（3）OGD组P-Akt水平在损伤初期（30 min）高于对照组（分别为0.991±0.134与0.304±0.050）,于2 h达峰值（1.1 83±0.107）,差异有统计学意义（P值均(0.05）,随后迅速下降至正常水平;OGD组Cleaved Caspase-3表达水平明显高于对照组,且呈时间依赖性增加（P值均(0.05）。结论缺氧缺血损伤后神经细胞内AMPK活性增高,这一趋势随暴露时间延长而更加明显。