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DEAB促进肝癌细胞凋亡及增强其对ADM敏感性的机制研究

Research on the Mechanisms of the DEAB induced Apoptosis and chemotherapy sensitivity enhancement of ADM in hepatoma carcinoma cells

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作者：

单位： [1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院胆胰外科 [2] 华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院肝胆胰外科 [3] Dept. of Pancreatic Surgery,Tongji Hospital Affiliated to Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology

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ISSN：

关键词： DEAB ROS 线粒体凋亡肝癌化疗 ALDH

摘要：

目的探讨ALDH抑制剂DEAB致肝癌细胞凋亡及增强其对ADM化疗敏感性的具体机制。方法通过DEAB干预肝癌细胞系HepG2和正常肝细胞系L02以及与经ADM处理的HepG2和L02细胞。通过流式细胞仪检测各组细胞中活性氧（ROS）的表达变化及Annexin-V和PI双染后细胞凋亡量的变化。通过Realtime PCR及western blot方法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、ALDH1以及MDR1基因和蛋白的变化。结果 DEAB干预HepG2细胞后,致使其ROS表达增强、凋亡量增加,ALDH1基因和蛋白表达无明显变化,Bcl-2、MDR1基因和蛋白表达下调,Bax基因和蛋白表达上调。正常肝细胞系L02无以上变化。结论抑制ALDH可致肝癌细胞系HepG2凋亡,并增强其对ADM的化疗敏感性。而对正常肝细胞系L02无此作用。

基金：

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第一作者：

第一作者单位： [1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院胆胰外科 [2] 华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院肝胆胰外科

推荐引用方式(GB/T 7714)：

DEAB促进肝癌细胞凋亡及增强其对ADM敏感性的机制研究

Research on the Mechanisms of the DEAB induced Apoptosis and chemotherapy sensitivity enhancement of ADM in hepatoma carcinoma cells

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