目的建立果糖诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）小鼠模型并评价其特征。方法给予C57BL/6小鼠30%（w/v）果糖水饲养8周,正常组给予蒸馏水饲养。记录小鼠的体质量,分别于第2、4、6和8周处死部分动物后测定肝脏重量并计算肝脏指数。采用试剂盒测定血清中葡萄糖、胰岛素并计算空腹胰岛素抵抗指数（FI-IR）,同时测定血清脂质代谢相关生化指标。取小鼠肝脏,行油红O染色和HE染色进行组织病理学观察。结果与正常组相比,30%果糖可使小鼠的体质量、肝重量和肝脏指数显著增加（P(0.05）。模型组小鼠的FI-IR持续升高,至第8周时为正常组的4.7倍,差异有统计学意义（P(0.05）。高果糖促使小鼠血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）和游离脂肪酸（FFA）的含量较正常组显著增加（P(0.05）,血清中高密度脂蛋白（HDL-C）含量显著降低（P(0.05）。组织病理学结果发现,模型组小鼠肝脏第2周即出现小脂滴,随着造模时间延长逐步扩大并在第8周肝脏出现明显的弥漫性大脂滴和脂肪变性。结论 30%高果糖饮食可以建立小鼠NAFLD模型,该模型在病理学表现、生化指标等方面与人类的发病特征相似,可用于单纯性果糖诱导NAFLD发病机制和药物治疗的研究。