资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
华中科技大学同济医学院附属同济医院
肿瘤科
[2]华中科技大学同济医学院附属同济医院分子医学中心
华中科技大学同济医学院附属同济医院
分子医学中心
出处：
ISSN：
关键词：
慢性粒细胞白血病
伊马替尼
穿膜融合多肽TAT-N24
摘要：
目的探讨穿膜融合多肽TAT-24增强K562细胞（慢性粒细胞白血病细胞）对伊马替尼敏感性的作用。方法常规培养K562细胞,并分为空白组、伊马替尼组（0.5μmol/L）、DMSO组、TAT-N24（100μg/mL）组、TAT-N24（100μg/mL）+伊马替尼（0.5μmol/L）组进行细胞处理。采用BrdU/PI双掺法检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI法检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Ki-67的表达。结果细胞DNA合成检测显示TAT-N24和伊马替尼对K562细胞的增殖均具有一定的抑制作用（P(0.05）,且TAT-N24同伊马替尼联用能够较单用显著抑制K562细胞增殖（P(0.01）。细胞凋亡分析显示,各组凋亡细胞比例分别为:空白组（4.82±0.31）%、DMSO组（4.12±0.47）%、TAT-N24组（5.12±0.45）%、伊马替尼组（9.64±1.07）%、TAT-N24+伊马替尼组（20.43±2.37）%;伊马替尼能够诱导K562细胞凋亡（P(0.05）,TAT-N24对K562细胞凋亡无明显影响,但TAT-N24能显著增强伊马替尼对K562细胞凋亡的诱导作用（P(0.01）,增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。通过对各组细胞Ki-67和Bcl-2蛋白的检测进一步证实,联用TAT-24和伊马替尼能显著降低Bcl-2的表达,增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。结论融合多肽TAT-24能够有效增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。
基金：
国家自然科学基金资助项目(815705251)%同济医院院基金资助项目(2201101422)
第一作者：
第一作者单位：
[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
孙黎,王桂华,来森艳,等.穿膜融合多肽TAT-N24增强K562细胞对伊马替尼的敏感性[J].华中科技大学学报(医学版).2018,47(06):666-668+673.
