目的探讨围产期暴露壬基酚对子代大鼠脂肪组织的形成以及对大鼠脂肪组织中ERα表达的影响。方法雌性大鼠从妊娠期(GD)第6 d至分娩后21 d分别给予壬基酚(5、25、125μg/kg),另设一对照组,每天灌胃1次。子代出生后(PND)21 d时,处死部分幼鼠,收集血清;剩余部分幼鼠按性别分笼喂养,给予普通饲料至实验结束。23周后,断头处死,收集血液,并迅速取出肾周和性腺周围脂肪组织。结果与对照组[雄性(384±43)g、雌性(231±8)g]比较,5、25、125μg/kg壬基酚组子代大鼠体重[雄性分别为(453±51)、(475±57)、(509±29)g,雌性分别为(260±13)、(260±12)、(284±3)g]均升高(均P(0.05);与对照组比较,各计量壬基酚组子代大鼠血清中瘦素的水平均升高(均P(0.05);与对照组[雄性(6 307±312)μm2、雌性(5 915±287)μm2]比较,5、25、125μg/kg壬基酚组子代大鼠脂肪细胞面积[雄性分别为(10 142±9 209)、(17 465±9 830)、(33 854±2 620)μm2,雌性分别为(10 100±9 095)、(15 134±965)、(31 280±4 654)μm2]均增加(均P(0.05);与对照组比较,各剂量任基酚组子代大鼠脂肪分化和增殖基因表达均增加,子代大鼠脂肪组织中ERα基因和蛋白表达水平均降低(均P(0.05)。结论围产期暴露壬基酚可以导致子代大鼠肥胖,脂肪组织中ERα基因和蛋白表达的降低可能是壬基酚的作用机制之一。