目的观察18β-甘草次酸（GA）和索拉非尼单独和联合应用对人肝癌细胞株7402的增殖、凋亡和周期的影响,从对信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路的影响探讨其可能的机制。方法用100μmol/L的GA和10μmol/L的索拉非尼单独和联合应用于肝癌细胞株7402,用细胞增殖活性检测（CCK-8）和平板克隆方法检测增殖,流式细胞术检测细胞周期凋亡,Western blot检测细胞周期蛋白（Cyclin D1）和STAT3通路的激活情况。结果 CCK-8方法结果显示GA和索拉非尼单独处理7402后细胞生存率分别为（74.3±3.3）%和（56.7±5.0）%,联合给药细胞生存率为（42.6±2.8）%。联合给药比单独给药对细胞杀伤作用更加明显,差异均有统计学意义（P=0.000、0.000）。细胞凋亡结果显示,与对照组（5.31±1.53）%的凋亡率比较,GA和索拉非尼单独给药诱导的细胞凋亡率分别为（15.18±2.12）%和（19.18±1.30）%,联合给药细胞凋亡率为（28.29±2.58）%。与单独给药比较,联合给药能进一步增加细胞凋亡数量,差异有统计学意义（P=0.000、0.000）。机制实验中,与对照组比较,索拉非尼单独处理后磷酸化信号传导与转录激活因子3（p-STAT3）表达量变化不明显（t=2.449,P=0.070）,而GA组p-STAT3表达量降低（t=34.080,P=0.000）,联合给药组p-STAT3表达量显著降低（t=40.420,P=0.000）。结论 GA能够通过抑制STAT3的激活增强人肝癌细胞对索拉非尼的敏感性。