目的建立果糖诱导L02肝细胞脂肪变性模型的方法,并对该细胞模型脂质合成进行评价。方法体外培养L02肝细胞,以不同浓度的果糖处理24 h诱导细胞脂肪变性。Cck-8法检测果糖对细胞的活性影响,检测培养液中ALT、AST含量变化以确定果糖对肝细胞的损伤。油红O染色观察胞内脂滴沉积情况,并测定胞内三酰甘油（TG）含量,确定最佳模型浓度;同时利用蛋白印迹检测碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）蛋白表达,并与游离脂肪酸（FFA）干预相比较。结果 L02肝细胞在032 mmol/L果糖干预下活性无显著改变,细胞无显著损伤。果糖浓度为4 mmol/L时,L02肝细胞内即有大量脂滴形成。且细胞内TG含量显著增加,为正常对照的1.5倍。4 mmol/L果糖能显著上调ChREBP、SREBP-1和ACC1蛋白表达。相对于FFA,果糖对SCD1和ACC1蛋白表达上调更显著。结论采用4 mmol/L果糖可成功诱导L02肝细胞脂肪变性,该模型适用于高果糖饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病脂质合成研究。