目的 探讨镍纹蛋白样β（Metrnβ）对脂多糖（LPS）诱导心肌细胞损伤的抑制作用及其可能的机制。方法 取对数生长期的H9c2心肌细胞，将其分为LPS组、Metrnβ组、Metrnβ+LPS组及对照组。LPS组、Metrnβ组、Metrnβ+LPS组分别给予1 mg/L LPS、200 ng/mL Metrnβ、1 mg/L LPS+200 ng/mL Metrnβ，对照组给予等体积PBS，作用12 h。采用MTT法检测细胞增殖情况，ELISA法检测乳酸脱氢酶（LDH）、炎症反应相关因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1、IL-6]、氧化反应相关因子[活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）]及抗铁死亡蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（Gpx4）表达，Western blotting法检测炎症信号分子Toll样受体4（TLR4）、Gpx4蛋白相对表达量，总铁比色法检测细胞游离铁(Fe2+)含量。结果 与Metrnβ组、对照组比较，LPS组及Metrnβ+LPS组细胞LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA表达均升高，细胞增殖率及GSH、Gpx4表达均降低，且LPS组变化更明显（P均＜0.05）。与Metrnβ组、对照组比较，LPS组及Metrnβ+LPS组细胞Fe2+含量升高、Gpx4蛋白相对表达量降低，且LPS组变化更明显（P均＜0.05）。与Metrnβ组、对照组及Metrnβ+LPS组比较，LPS组TLR4蛋白相对表达量升高（P均＜0.05）。结论 Metrnβ可以减轻LPS引起的心肌细胞损伤，其机制可能与减轻细胞氧化应激反应、炎症反应及铁死亡有关。