目的 探究鸢尾素（Irisin）对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 体外培养近端肾小管上皮细胞（renal proximal tubule cells, TKPTs）,细胞分为正常对照（NG）组、高渗对照（MA）组、高糖（HG）组、高糖+鸢尾素（HG+Irisin）组。利用蛋白印迹法测定肾损伤分子1（kidney injury molecular1,KIM-1）、电压依赖性阴离子通道1（recombinant voltage dependent anion channel protein 1,VDAC1）、线粒体裂变相关蛋白1（dynamin-related protein 1,DRP1）、线粒体融合蛋白2（mitofusin 2,MFN2）及AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）表达；通过MitoTrackerTM Red CMXROs染色观察细胞内线粒体的形态。结果 与NG组相比，HG组KIM1、p-DRP1616表达增加，VDAC1、MFN2、p-AMPK表达减少（均P＜0.05）;其细胞内线粒体分裂增加，线粒体呈短棒状或颗粒状。与HG组相比，加入Irisin干预后，近端肾小管上皮细胞KIM1、p-DRP1616表达减少，VDAC1、MFN2、p-AMPK表达增加（均P＜0.05）,细胞内线粒体的分裂明显减少，短棒状或颗粒状线粒体结构减少。结论 Irisin对高糖诱导的近端肾小管上皮细胞损伤具有保护作用，其机制可能与激活AMPK,维持线粒体裂变-融合平衡，改善线粒体功能有关。