目的探讨生长抑素受体5（SSTR5）活化在垂体催乳素腺瘤中激素分泌中的抑制作用。方法使用大鼠GH3细胞（美国细胞中心, ATCC）作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型, 外源性转染SSTR5质粒构建SSTR5过表达模型, 使用流式细胞仪分选技术分选转染阳性细胞, 并用蛋白质印迹法（Western blot）加以验证, 荧光素酶报告基因检测PRL-luc启动子活性, CellTiter Glo试剂盒及酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测细胞活性及细胞上清PRL的浓度。使用SSTR5激动剂BIM23052进行细胞刺激, 检测空白组和转染组细胞上清PRL浓度及细胞活性。应用Student’st检验和单向方差分析进行组间比较。结果蛋白印迹法检测流式分选SSTR5过表达质粒转染细胞GH3SSTR5可发现SSTR5蛋白高表达, 单纯过表达SSTR5显著降低PRL-luc报告基因的活性[（71.07±4.38）%比 （99.96±0.88）%, t=6.47, P＆lt;0.01], 抑制细胞上清PRL的分泌[（65.24±10.71）%比 （100.00±4.44）%, t=2.99, P＆lt;0.05];使用不同浓度的BIM23052刺激GH3SSTR5细胞, PRL-luc报告基因活性呈现U型剂量反应曲线, BIM23052浓度在10 nmol/L时达到最大抑制效应[（45.23±1.21）%对（99.96±1.24）%, t=31.62, P＆lt;0.01], 而BIM23052并不影响SSTR5空载质粒mock转染组GH3mock细胞的PRL-luc报告基因活性;BIM23052并不影响GH3mock细胞上清PRL的浓度, 但BIM23052可显著抑制GH3SSTR5细胞上清PRL的浓度[（57.10±6.41）%比 （96.14±6.82）%, t=4.16, P＆lt;0.01]。BIM23052并不改变GH3mock和GH3SSTR5细胞的活性。结论 SSTR5活化可以通过抑制PRL mRNA的转录抑制垂体催乳素腺瘤激素的异常分泌。