资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 中华系列
文章类型：
单位：
[1]鄂东医疗集团黄石市中心医院（湖北理工学院附属医院）消化内科,黄石435000
[2]鄂东医疗集团黄石市中心医院（湖北理工学院附属医院）消化内镜室,黄石435000
[3]同济大学附属同济医院消化内科,上海200065
出处：
ISSN：
关键词：
胃肿瘤
细胞增殖
转染
CDK5RAP3
miR-223-3p
细胞侵袭
摘要：
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)CDK5RAP3在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖和侵袭的调节作用。方法:通过TCGA数据库分析CDK5RAP3在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异。通过转染pcDNA3.1-CDK5RAP3质粒至Hs-746T细胞，构建过表达CDK5RAP3胃癌细胞株(CDK5RAP3组)，转染pcDNA3.1质粒至Hs-746T细胞(对照组)。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组细胞中CDK5RAP3表达量的变化。CCK-8法和Transwell实验分别检测过表达CDK5RAP3对Hs-746T细胞增殖、侵袭的影响。通过starBase v2.0数据库预测CDK5RAP3和miR-223-3p的结合位点。双荧光素酶报告基因实验验证CDK5RAP3和miR-223-3p的直接结合。qRT-PCR检测各组Hs-746T细胞中miR-223-3p表达水平。Western blotting检测各组Hs-746T细胞中增殖蛋白和侵袭蛋白的表达水平。实验数据采用SPSS 17.0软件进行分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(
±
s)表示，两组间比较采用
t检验，多组均数间比较采用单因素方差分析。
结果:与癌旁组织相比，胃癌组织中CDK5RAP3表达水平明显降低(
P<0.01)。对照组和CDK5RAP3组Hs-746T细胞中CDK5RAP3表达分别为(1.08±0.77)和(10.63±2.14)，差异有统计学意义(
P<0.01)。上调CDK5RAP3显著降低Hs-746T细胞的增殖活性(
P<0.05)。对照组和CDK5RAP3组侵袭细胞数分别为(137.80±28.72)个和(57.76±24.95)个，差异有统计学意义(
P<0.01)。CDK5RAP3能够直接结合miR-223-3p(
P<0.01)。对照组和CDK5RAP3组Hs-746T细胞中miR-223-3p表达分别为(6.22±1.20)和(1.01±0.98)，差异有统计学意义(
P<0.01)。与对照组相比，上调CDK5RAP3显著减少增殖蛋白和侵袭蛋白的表达水平。
结论:胃癌组织中CDK5RAP3呈现低表达，CDK5RAP3通过靶向miR-223-3p抑制胃癌Hs-746T细胞的增殖和侵袭。
第一作者：
第一作者单位：
[1]鄂东医疗集团黄石市中心医院（湖北理工学院附属医院）消化内科,黄石435000
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
陈洪焱,肖萍,李昀晖,等.lncRNA CDK5RAP3通过miR-223-3p调节胃癌细胞的增殖和侵袭[J].国际外科学杂志.2022,49(9):618-622,C4.
