目的:探讨浓缩生长因子（CGF）对拔牙窝早期免疫炎性调节的作用机制。方法:将16只SPF级雄性健康大鼠随机分为4组，C-CON组：空白对照，CGF组：单纯添加CGF,CGF-COMP组：CGF+Compound C,CGF-AICAR组：CGF+Compound C+AICAR,每组4只。制备CGF凝块，拔除上颌第二磨牙，拔牙位点植入上述4组材料。术后3 d处死动物，收集拔牙窝局部组织样本，通过ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10浓度变化，Western blot分析AMPK、NF-κB表达及磷酸化水平。结果:ELISA法显示CGF组中促炎因子IL-1β浓度最低，抑炎因子IL-10浓度最高，使用Compound C抑制AMPK活性后，IL-1β浓度显著增高，IL-10浓度显著降低；而当AICAR重新激活AMPK后，IL-1β浓度再次降低，IL-10浓度再次增高。促炎因子IL-6和TNF-α浓度在4组中的变化模式和IL-1β相似。Western blot分析显示CGF组中AMPK磷酸化水平最高，CGF-COMP组中AMPK磷酸化水平最低，NF-κBp65磷酸化水平最高。与C-CON组比较，CGF组AMPK磷酸化水平显著升高，NF-κBp65磷酸化水平显著降低。使用Compound C抑制AMPK活性后，AMPK磷酸化水平显著降低，NF-κBp65磷酸化水平显著升高。当AICAR重新激活AMPK后，AMPK磷酸化水平再次升高，NF-κBp65磷酸化水平再次降低。结论:CGF可能通过AMPK/NF-κB信号通路实现对拔牙窝早期的免疫炎性调节。