目的探讨Rho激酶（Rho-associated kinase, ROCK）抑制剂法舒地尔（Fasudil）对BV2小胶质细胞极化的影响。方法免疫荧光观察细胞形态及ROCK2表达水平;乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase, LDH）细胞毒性检测试剂盒检测Fasudil对细胞的毒性作用;逆转录聚合酶链反应（Reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR）检测小胶质细胞M1[CD86、肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factorα,TNFα）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase, iNOS）]和M2[精氨酸酶-1（Arginase 1,Arg-1）、转化生长因子-β（Transforming growth factor-β,TGF-β）,CD206]表型标记物的表达水平;酶联免疫吸附测定（Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）检测细胞上清TNF-α、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、TGF-β水平。结果免疫荧光显示BV2细胞系表达100%小胶质细胞特异性标记物离子钙结合衔接分子1 （Iba1）,且100%表达ROCK2;Fasudil干预后BV2小胶质细胞形态变大、不规则,并伴有细小的枝杈;与对照组比较,Fasudil干预1、3、6和12 h后LDH水平无明显差异（P)0.05）;RT-PCR显示,Fasudil干预减少M1型标记物（CD86,TNF-α,iNOS）表达,促进M2型标记物（Arg-1,TGF-β）表达（P(0.01）;ELISA检测显示,与Control组比较,脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）+γ干扰素（Interferonγ,IFN-γ）（LPS+IFN-γ）可促进BV2小胶质细胞TNF-α,IL-1β（M1型）分泌,减少TGF-β（M2型）分泌,加入Fasudil干预后TNF-α,IL-1β分泌减少,TGF-β分泌增加（P(0.01）。结论 ROCK抑制剂法舒地尔抑制BV2小胶质细胞向M1型转化,促进其向M2型转化。