目的探讨腺相关病毒介导的核心蛋白聚糖（decorin,DCN）基因过表达对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的影响和机制。方法将DCN基因和绿色荧光蛋白基因（GFP）基因克隆入重组腺相关病毒（rAAV）载体中,在HEK293细胞中包装成rAAV-GFP和rAAV-DCN病毒。健康雄性wistar大鼠32只,随机分为假手术组（sham,n=8）,手术组（operation,n=8）,手术+rAAV-GFP病毒尾静脉注射组（GFP组）,手术+rAAV-DCN基因尾静脉注射组（DCN组）。携带相应基因的病毒注射后3周行5/6肾切除术构建肾间质纤维化模型。术后第12周处死动物,肾组织切片行HE染色,天狼星红（Sirius red）染色和Masson染色。免疫组化方法检测TGFβ1和α-SMA。Western Blot检测肾组织TGFβ1、α-SMA、E-cadherin、p-smad2、smad2、samd7和p-P38 MAPK表达水平。结果DCN基因过表达显著抑制了5/6肾切除术所致血压升高和肾功能下降（P(0.05）,明显减轻了5/6肾切除大鼠肾小球萎缩与代偿性肥大,肾小管扩张及管型形成。Sirius red和Masson染色表明DCN过表达明显抑制了5/6肾切除大鼠肾脏胶原沉积（P(0.05）。免疫组化结果显示DCN过表达明显减少了肾组织TGFβ1和α-SMA的表达（P(0.05）。Western blot结果显示DCN过表达明显下调了TGFβ1、α-SMA、p-smad2、p-P38 MAPK的表达,显著上调了E-cadherin and samd7的表达（P(0.05）。结论腺相关病毒介导的DCN基因过表达显著抑制5/6肾切除大鼠肾间质纤维化而保护肾功能,其机制与下调TGFβ1、α-SMA、p-smad2、p-P38 MAPK表达和上调E-cadherin和samd7表达有关。