背景糖尿病视网膜病变（DR）的分子生物学发病机制仍不清楚,以往的研究表明内质网应激相关因子在糖尿病患者外周血中呈高表达,而P58IPK可以抑制这些因子的表达,因此P58IPK和糖尿病之间的关系值得深入研究。目的检测P58IPK在糖尿病大鼠模型视网膜中的动态表达,为进一步研究P58IPK抑制DR的机制奠定基础。方法 18只SD大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病动物模型,分别于造模后1、3、6个月各处死6只大鼠;另6只匹配的正常SD大鼠作为正常对照组。取视网膜组织采用实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）法检测P58IPK mRNA在大鼠视网膜中的表达,观察P58IPK mRNA随糖尿病的发展出现的动态变化。结果造模后糖尿病组大鼠表现出多饮、多食、多尿,血糖均≥16.5 mmol/L,造模成功率为100%。造模后1个月、3个月鼠视网膜中P58IPK mRNA/β-actinm RNA的A值分别为0.800±0.005和0.975±0.008,明显高于对照组的0.725±±0.006,差异有统计学意义（t=22.589、t=62.784,P(0.05）,造模后6个月鼠视网膜P58IPK/β-actin的A值为0.671±0.004,并明显低于对照组,差异有统计学意义（t=-17.984,P(0.05）。结论 P58IPK参与DR的发病机制,可能具有延缓DR发生和发展的作用。