目的以临床分离的铜绿假单胞菌(PA)为研究对象,从临床角度探讨密度感应(QS)在PA感染发病机制中的作用,为临床控制PA感染提供新的思路。方法采用刚果红弹性蛋白酶解实验对临床分离的84例PA株进行QS缺陷筛选,检测QS缺陷株的弹性蛋白酶表达、绿脓菌素分泌、生物被膜形成及泳动能力。结果在84例临床分离PA株中筛选出4例QS缺陷株(C39,C84,C104,C117),检出率为4.76%。PCR检测显示:C84的rhl Ⅰ、rhl R基因缺失。序列检测发现:C39 rhl Ⅰ基因序列多个位点碱基突变,其中第184、249位碱基突变导致编码蛋白62、83位氨基酸由丝氨酸和天冬氨酸变成甘氨酸和谷氨酸;C39 rhl R基因序列多个位点碱基突变,其中第146位移码突变,147位替换突变,导致编码蛋白第48位以后氨基酸改变;C84 las R基因序列多个位点碱基突变,导致编码蛋白66、136、138和172位氨基酸分别由精氨酸、天冬酰胺、丙氨酸和丝氨酸变成赖氨酸、丝氨酸、缬氨酸和天冬酰胺;C104和C117 rhl Ⅰ基因序列多个位点碱基突变,其中第184、249位碱基突变导致编码蛋白第62、83位氨基酸由丝氨酸和天冬氨酸变成甘氨酸和谷氨酸。致病因子检测显示:C39、C84、C104、C117弹性蛋白酶表达水平低于野生株(PAO1),与QS缺陷株(PAOJP2)相近;C39、C84绿脓菌素分泌明显低于PAO1,与PAOJP2相近,C104、C117绿脓菌素分泌正常;C39、C84、C104、C117的生物被膜起始能力及泳动能力均低于PAO1。结论 QS系统在PA感染过程中发挥了非常重要的作用,干扰QS是控制PA感染非常有希望的新方法。