目的观察富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样结构域基因1（LRIG1）基因过表达对人肝癌细胞株Hep-G2体内外恶性表型的影响并探讨其作用机制。方法使用10%胎牛血清（FBS）的DMEM（改良伊戈尔培养基）培养基对Hep2进行培养48 h后,分别进行不转染,转染pEGFP-N1和转染pEGFP-N1-LRIG1的处理,相对应分为未处理组、pEGFP-N1空载体组和pEGFP-N1-LRIG1实验组。再采用细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法、Transwell法、实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）及Western blot等方法分析LRIG1基因过表达对肝癌细胞株Hep-G2生长增殖和侵袭能力的影响,以及胞膜上表皮生长因子受体（EGFR）的mRNA与蛋白水平的变化。结果 CCK-8结果显示,未处理组、pEGFP-N1空载体组、pEGFP-N1-LRIG1质粒组在24、48、72 h作用时间处的吸光度值分别为:0.968±0.050、0.924±0.070、0.552±0.060;0.975±0.120、0.864±0.200、0.509±0.130;0.983±0.180、0.803±0.140、0.465±0.230;与未处理组和空载体组比较,LRIG1对Hep-G2细胞有明显抑制效应（P(0.05）;细胞馒袭实验结果表明,LRIG1过表达组、未处理及空载体组侵袭实验透膜细胞数分别为（6.24±1.52）个、（15.19±1.32）个和（14.85±1.24）个（P(0.05）;与未处理组和空载体组比较,LRIG1能显著抑制Hep-G2细胞的侵袭能力（P(0.05）;Real-time PCR及Western blot实验结果显示,LRIG1过表达组能显著抑制EGFR在Hep-G2细胞中mRNA和蛋白水平的表达（P(0.05）。结论 LRIG1可能通过抑制EGFR的表达来抑制Hep-G2细胞在体内外的增殖。