目的:观察小鼠巨细胞病毒（MCMV）播散性感染急性期脾组织病理损伤程度与病毒量、caspase-1和下游促炎因子IL-1β、IL-18表达的关系,探讨MCMV感染后脾脏的免疫病理损伤机制。方法:建立MCMV全身播散性感染模型,MCMV Sminth株接种后第3、7、14和第28天各处死3只小鼠;同时设模拟感染小鼠作为对照。标准空斑试验检测脾组织病毒滴度;Western blot法检测脾脏中caspase-1表达强度;免疫组化法检测脾组织中IL-1β和IL-18表达状况,HE染色后用半定量法评估脾脏组织病理损伤程度;分析病毒滴度及caspase-1、IL-1β和IL-18表达与组织病理损伤的关系。结果:MCMV感染后,脾组织病毒滴度在感染后3 d升高,7 d明显下降,14 d时用标准空斑试验已检测不到病毒;与模拟感染对照组比较,MCMV感染组感染后第3天脾组织中caspase-1表达明显升高后逐渐下降（P(0.01）;脾组织中IL-1β和IL-18表达呈进行性升高,于感染后7 d达峰值,14 d减少,28 d基本接近正常;脾组织病理损伤呈进行性加重,至感染后14 d达高峰,28 d明显减轻;IL-1β和IL-18在脾组织中的高表达早于其组织病理损伤,随着IL-1β和IL-18表达水平的下降,病理损害也逐渐恢复。结论:巨细胞病毒感染引起caspase-1表达增加,促进炎性因子（IL-1β、IL-18）合成和释放增加。IL-1β、IL-18不仅有抗病毒作用,同时也可能参与MC-MV播散性感染后脾组织的免疫病理损伤。