目的探讨CML28分子在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）细胞系K562细胞增殖与凋亡调控中的作用机制。方法体外培养K562细胞,电转染特异性CML28小分子干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）,收集转染特异性Si-hCML2848h的K562细胞,Trizol一步法提取细胞总RNA,逆转录合成cDNA,通过反转录RCR（reverse transcriptionPCR,RT-PCR）及实时定量PCR（real time PCR）检测其沉默效应;流式细胞术（flow cytometry,FCM）和CFSE标记的细胞增殖试验检测干扰后K562细胞的凋亡与增殖情况,SPSS17.0软件进行统计学分析,分类资料采用非参数检验,计量资料采用方差分析或t检验,以P(0.05为有统计学意义。结果 （1）K562细胞高表达CML28分子;（2）干扰后CML28分子的mRNA水平为0.524±0.044,较阴性对照组明显下降,非参数检验Kruskal-Wallis H:P=0.003,检验水准α=0.05,P(α,差异有统计学意义;（3）Si-hCML28干扰组凋亡率为（22.45±3.54）%,较阴性对照组显著增高,方差分析:P=0.005,检验水准α=0.05,P(α,差异有统计学意义;Si-hCML28干扰后K562细胞增殖显著受抑,t检验:P=0.01,检验水准α=0.05,P(α,差异有统计学意义。结论 （1）CML28分子在K562细胞中呈高表达,Si-hCML28可以显著抑制CML28分子的mRNA表达;（2）siRNA干扰CML28分子后,显著抑制K562细胞的增殖,诱导K562细胞的凋亡。这些结果提示CML28在K562细胞的增殖与凋亡调控中扮演着重要的角色。