目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）信号通路与人胶质瘤细胞（U87细胞）增殖和侵袭转移的关系及调控分子机制。方法表皮生长因子（EGF,100ng/mL）、EGFR抑制剂———AG1478（10μmol/L）单独和联合处理U87细胞,采用MTT法和Transwell小室体外侵袭实验检测U87细胞增殖和体外侵袭能力;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9的表达水平;Western blot法检测磷酸化EGFR（P-EGFR）、磷酸化AKT（P-AKT）蛋白表达。结果 EGF（100ng/mL）增加P-EGFR和P-AKT蛋白表达,使加药后24h和48h的细胞生长率分别提高了19.25%、22.32%（P(0.05）,使12h过膜细胞数由（27±4）个上升到（126±3）个（P(0.05）,促进U87细胞的MMP-2、MMP-9蛋白表达（P(0.05）;AG1478（10μmol/L）可以阻断EGF增加P-EGFR和P-AKT蛋白表达的作用（P(0.05）,并具有时间依赖性（P(0.05）,减弱U87细胞体外侵袭能力（P(0.05）,抑制MMP-2、MMP-9蛋白的表达（P(0.05）。结论 EGFR-PI3K/AKT信号通路参与调节U87细胞增殖和侵袭转移过程,其机制可能是EGFR-PI3K/AKT信号通路活化后,导致MMP-2和MMP-9蛋白的表达增加,对细胞外基质的破坏增强。