摘要：
目的:通过分析在MHV-3诱导的小鼠暴发性肝炎模型中,小鼠感染病毒前后γδT细胞其抑制性受体NKG2A表达情况,以此探讨爆发性肝炎初期疾病急速恶化的机制。方法:建立MHV-3诱导小鼠暴发性肝炎模型,观察小鼠的死亡率;并检测在不同感染时间点0h、12h、24h、48h时对小鼠肝组织行伊红-苏木精染色（HE染色）,观察肝脏病理学改变,ALT和AST水平。流式细胞学方法,标记γδT细胞,并标记其NKG2A的表达。结果:MHV-3诱导小鼠暴发性肝炎模型中,γδT表面所表达活化性受体NKG2A表达维持低水平。结论:小鼠爆发性肝炎初期,肝脏重要的天然免疫效应细胞γδT细胞细胞表面抑制性受体NKG2A维持低水平表达,提示机体负调控机制缺失,导致γδT细胞可抑制性低下,最终引起免疫失衡。
