摘要：
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)的发病机制取得了一些进展,但仍不十分明确.目前认为,遗传、环境和免疫因素共同决定了IgAN的发病.遗传因素,尤其是半乳糖缺乏的IgA1 (galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)生成过多是IgAN发病机制的始动因素,而IgA免疫复合物形成是IgAN发生的中心环节[1].Gd-IgA1与肾小球系膜上的受体结合,引起肾小球局部细胞因子及生长因子的活化,激活系膜细胞(MC)和补体系统,通过系膜、足细胞和小管间质相互作用,引起足细胞和小管间质损伤[2].其中,在原发性IgAN,遗传或环境因素引起下列六步在IgAN发病机制中可能起重要作用[3].
