目的在短暂性大脑中动脉栓塞缺血再灌注（transient middle cerebral artery occlusion infarction/reperfusion,tMCAO I/R）模型大鼠中证实电针结合安脑丸治疗对其具有神经保护作用,并对脑梗死后神经保护的机制进行初步探索。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、安脑丸组和电针结合安脑丸组。线栓法制作SD大鼠左侧短暂性大脑中动脉栓塞模型。mNSS评分法对各组大鼠各个时间点进行行为学评分。实时荧光定量PCR技术对各组大鼠各个时间点Bcl-2mRNA转录水平进行分析。免疫组化法观察脑梗死后10d各组大鼠脑组织Caspase-3阳性细胞表达,Westernblot分析各组大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达水平。TUNEL原位细胞凋亡检测脑梗死后10d各组大鼠梗死区边缘神经元细胞凋亡数量。结果假手术组（正常）mNSS评分为0,未见脑梗死,偶见生理性凋亡细胞。安脑丸组和电针结合安脑丸组在4、7、10dmNSS评分明显低于模型组（均P(0.05）,其中,电针结合安脑丸组更低（P(0.05）。实时荧光定量PCR的检测结果显示脑梗死后Bcl-2mRNA转录水平升高,安脑丸组和电针结合安脑丸组与模型组相比升高更明显（均P(0.05）,其中,电针结合安脑丸组较安脑丸组更高（P(0.05）。免疫组化及Western blot的检测结果都显示,脑梗死后10d安脑丸组和电针结合安脑丸组大鼠脑组织Caspase-3阳性细胞表达数及蛋白表达水平要明显低于模型组（均P(0.05）,其中电针结合安脑丸组较安脑丸组更低（P(0.05）。TUNEL检测结果显示梗死后10d安脑丸组和电针结合安脑丸组的神经元细胞凋亡数量明显低于模型组（均P(0.05）,电针结合安脑丸组较安脑丸组更低（P(0.05）。结论中药安脑丸治疗tMCAO I/R模型大鼠,可减少大鼠脑梗死区边缘神经元细胞凋亡数量,改善神经功能,结合电针治疗效果更为显著。其神经保护作用机制可能与针药结合治疗后上调了Bcl-2基因表达,抑制Caspase-3的表达有关。