目的研究大鼠脂肪来源干细胞（rASC）抵抗人血清介导的异种体液性杀伤的作用及其主要机制。方法分离培养SD大鼠ASC,将28代的rASC作为实验材料,以大鼠淋巴细胞（rLC）作为对照。采用流式细胞技术,检测两种细胞异种抗原α-Gal的表达情况,体积分数20%正常人血清对两种细胞的杀伤作用、两种细胞分别与正常人血清中天然抗体IgM和IgG的结合情况,以及与正常人血清作用后补体C3c、C4c、C5b-9在两种细胞上的沉积情况。结果成功分离和培养rASC,rASC表面标志检测呈CD44阳性、CD45阴性、CD90阳性及主要组织相容性抗原Ⅱ阴性,并成功诱导rASC向成脂细胞和成骨细胞分化。相对于rLC,rASC对人血清介导的异种体液性杀伤具有明显的抵抗作用,其几何平均荧光强度（Gmean）值为（20.42±2.80）%,低于rLC的（51.84±6.70）%（P(0.01）;rASC上α-Gal的表达量为13.97±0.33,显著低于rLC的24.47±3.03（P(0.05）;rASC与人血清中IgG和IgM的结合量分别为9.4±2.0和5.73±1.0,显著低于rLC的107.2±4.8和27.49±3.9（P(0.01）;与正常人血清作用后,rLC可见显著的C3c、C4c和C5b9沉积（Gmean值分别为1 924±509.4、177.3±37.17和37.05±7.4）,但rASC仅有较少C3c和C4c沉积（Gmean值分别为294.6±38.02和35.23±3.1）,C5b-9沉积几乎为阴性（Gmean值为5.63±1.74）,两种细胞间比较,差异均有统计学意义（P(0.05或P(0.01）。结论 rASC能明显抵抗人血清介导的异种体液免疫杀伤作用,其机制可能与rASC低表达异种抗原α-Gal及抑制了补体攻膜复合物形成有关。