目的研究诺考达唑抑制大鼠血管平滑肌细胞（rVSMCs）的作用及机制。方法将rVSMCs分为A、B、C、D 4组,A组常规培养,B组无血清培养24 h,C组无血清培养48 h后常规培养18 h,D组先后加入胸腺嘧啶核苷（工作浓度为0.05 g·mL-1）作用12 h后再加入诺考达唑（工作浓度为0.05 g·mL-1）继续维持12 h。分别进行细胞周期的检测,观察细胞超微结构的变化,检测糖代谢、氨基酸代谢与ATP以及NAD/NADH的变化以及线粒体融合蛋白2（Mfn-2）的表达。结果流式细胞术检测结果显示B、C、D组细胞分别阻滞于G0/G1期,S期及G2/M期。电子显微镜检测显示D组线粒体的数量减少,体积缩小。D组与A组及C组相比,糖代谢、氨基酸代谢均显著降低,ATP的产生明显减少,NADH的生成显著增加（P(0.05）。Western Blot示G2/M期细胞阻滞与诺考达唑均可导致Mfn-2表达增高（P(0.05）。结论诺考达唑可明显降低rVSMCs能量代谢,阻断rVSMCs的增殖状态,可能与Mfn-2抗动脉粥样硬化的作用有关。