目的在脂多糖（LPS）激活的小胶质细胞（MG）基础上观察姜黄素（Cur）对BV2细胞合成单核细胞趋化因子（MCP-1）的影响,并探讨其可能的分子机制。方法采用酶联免疫吸附、实时定量PCR技术检测Cur对BV2细胞合成趋化因子MCP-1的影响,通过Western blot观察NF-κB活化和细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化进一步探讨其分子机制。结果与LPS刺激的细胞相比较,Cur能够明显降低MCP-1、TNF-α和IL-1β基因水平和蛋白水平表达（F值分别为70.95、52.91和40.18,P(0.05或P(0.01）,其抑制效应随着Cur浓度增加而更加显著;Cur处理明显抑制NF-κB（p65）核移位（F值为31.50,P(0.05）并降低ERK磷酸化水平（F值为36.66,P(0.05）,该阻断作用随着Cur浓度增加而愈加显著。结论 Cur对能抑制LPS激活的小胶质细胞的趋化能力,其分子机制与抑制NF-κB核移位和ERK磷酸化有关。