目的探讨丹参酮ⅡA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用及可能的机制。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型（CLP）,给予丹参酮ⅡA腹腔注射处理。分析治疗624 h后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1β、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平、病理学变化、细胞凋亡率、促凋亡基因Bax、Fas、P53和Caspase-3和抑制凋亡基因Bcl-2的表达情况。结果 （1）脓毒症大鼠中TNF-α和IL-1β水平显著升高（P(0.05）,并随着炎症反应的持续呈逐渐上升趋势（P(0.05）,而丹参酮ⅡA可以抑制脓毒症大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平的升高（P(0.05）;（2）脓毒症大鼠中MDA水平明显升高（P(0.05）,SOD水平显著降低（P(0.05）,随着炎症反应的持续呈逐渐恶化趋势（P(0.05）;丹参酮ⅡA干预后,MDA和SOD的异常水平显著改善（P(0.05）;（3）脓毒症组大鼠造模后6 h脑组织已出现病理学的异常改变,并随着炎症反应的持续呈逐渐加重趋势,细胞凋亡指数显著高于假手术组（P(0.05）;给予丹参酮ⅡA处理之后,病理学的异常改变得到明显的改善,凋亡指数显著降低（P(0.05）;（4）Bcl-2的蛋白和m RNA表达水平下降（P(0.05）,随着炎症反应的持续呈逐渐下降趋势（P(0.05）;p53、Bax、Fas和Caspases-3蛋白和m RNA表达水平升高（P(0.05）,并随着炎症反应的持续呈逐渐上升趋势（P(0.05）;丹参酮ⅡA干预可以使上述蛋白和m RNA的异常表达水平部分恢复（P(0.05）。结论丹参酮ⅡA具有改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用,可能机制是通过其抗炎（TNF-α、IL-1β）、抗氧化（MDA、SOD）的作用,并调控凋亡相关基因（Bcl-2、Bax、p53、Fas、Caspase-3）的表达来实现。