目的探讨活化蛋白C在脂多糖诱导的小胶质细胞活化中的作用。方法取新生1日龄Sprague-Dawley大鼠,分离脑组织,原代培养小胶质细胞并进行分离纯化及鉴定。纯化小胶质细胞随机分成4组,分别为脂多糖组（1.0μg/ml脂多糖,12 h后给予10μl磷酸盐缓冲液）、脂多糖±活化蛋白C组（1.0μg/ml脂多糖,12 h后给予0.1μg/ml活化蛋白C）、活化蛋白C组（10μl磷酸盐缓冲液,12 h后给予0.1μg/ml活化蛋白C）和对照组（相应时间点各10μl磷酸盐缓冲液）。观察各组小胶质细胞形态变化,并通过免疫荧光标记技术检测肿瘤坏死因子-α及蛋白酶活化受体-1的表达情况。采用方差分析及LSD检验进行统计分析。结果成功培养小胶质细胞,且纯度≥99%。脂多糖组小胶质细胞形态出现活化,肿瘤坏死因子-α表达较对照组明显增强（2.11±0.35与1.38±0.28,LSD检验,P=0.002）;脂多糖+活化蛋白C组脂多糖诱发的小胶质细胞形态学改变被逆转,肿瘤坏死因子-α的表达与对照组差异无统计学意义（1.35±0.36与1.38±0.28,LSD检验,P)0.05）。脂多糖+活化蛋白C组蛋白酶活化受体-1的表达明显高于对照组（4.60±0.84与2.64±0.41,LSD检验,P=0.008）和脂多糖组（2.44±0.86,LSD检验,P=0.002）;但活化蛋白C组和脂多糖组蛋白酶活化受体-1的表达与对照组差异均无统计学意义（2.62±0.69、2.44±0.86与2.64±0.41,LSD检验,P值均)0.05）。结论活化蛋白C可通过上调小胶质细胞蛋白酶活化受体-1的表达,抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化及肿瘤坏死因子-α的表达,从而保护炎症诱发的脑组织损伤。