目的观察创伤后应激障碍（Post traumatic stress disorder,PTSD）大鼠海马中吲哚胺2,3-双加氧酶（Indoleamine 2,3-dioxy-genase,IDO）表达情况及IDO抑制剂对神经元细胞的保护作用,探索IDO在PTSD发病机制中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠按随机数字法分成:正常对照组、PTSD模型组、IDO抑制刺干预组,分别采取RT-PCR、Western-blot及免疫组化检测IDO的含量。采用Tunel染色观察大鼠海马神经元凋亡情况,采用ELISA检测肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor,TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）表达情况,同时进行行为学检测（中央停留时间,开臂停留时间百分比,上台潜伏期）。结果与正常组相比,PTSD组大鼠中央停留时间[（22.65±1.54）s]明显减少、开臂停留时间百分比[（10.55±1.96）%]明显降低以及上台潜伏期[（56.38±4.21）s]叫显延长（P(0.05）,海马炎症因子TNF-α[（8.58±0.6）pg/ml]、IL-6[（15.72±1.42）pg/ml]和IDO mRNA（0.8278±0.0796）、IDO蛋白（1.2329±0.1 148）表达明显增加（P(0.05）,海马区神经元凋亡率[（81.47±6.86）%]明显升高（P(0.05）。与PTSD组相比,IDO干预组大鼠中央停留时间[（30.78±3.20）s]明显增加、开臂停留时间百分比[（13.89±2.75）%]显著提高以及上台潜伏期[（49.27±2.78）s]缩短（P(0.05）,海马炎症因子TNF-α[（3.69±0.41）pg/m1]、IL-6[（7.45±0.58）pg/ml]和IDO mRNA（0.2236±0.0387）、IDO蛋白（0.4235±0.041 1）表达明显下降（P(0.05）,海马区神经元凋亡率[（42.54±3.98%）]降低（P(0.05）。结论 PTSD大鼠海马中TNF-α、IL-6及IDO的含量明显增加,IDO抑制剂可减少其表达,IDO可能在PTSD发病机制中扮演重要的角色,IDO抑制剂对PTSD大鼠海马神经元具有保护作用。