目的探讨HPV16的基因型整合状态及FHIT基因缺失在宫颈癌发生发展中的作用及相关性。方法选取44例宫颈癌、58例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化检测宫颈FHIT蛋白的表达;并用多重PCR法检测HPV16 E2/E7表达。结果 122例单一HPV16阳性标本HPV16总整合率为78.69%,在正常宫颈组织、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中整合率分别为60.00%、66.67%、75.00%、86.96%和88.63%,随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义(P(0.05);FHIT蛋白的总缺失率为43.44%,FHIT蛋白在正常宫颈组织、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中的缺失率分别为15.00%、20.00%、25.00%、43.48%和72.73%。FHIT蛋白的缺失率,随病变加重,缺失率增高,组间差异有统计学意义(P(0.05)。FHIT蛋白缺失在不同HPV16整合时不同,差异有统计学意义(P(0.05)。结论 HPV16基因整合和FHIT蛋白缺失在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展。