目的探讨盐酸小檗碱作用α7烟碱型乙酰胆碱受体（nAchR）与改善氓的分子机制。方法建立IR HepG2细胞模型,用盐酸小檗碱（BBR）、烟碱（NIC）干预,并设正常对照（NC）组和模型组。用现代分子生物学检测细胞培养液葡萄糖消耗量、乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱（Ach）、白介素-6（Ⅱ-6）、核因子-κB（NF-κB p65）、IκB激酶βSer181（ⅡKKβSer181）、α7nAchR、磷酸肌醇3激酶（PI3K）、葡萄糖转运因子4（GluT4）等相关指标,用荧光标记方法检测细胞摄取葡萄糖的荧光强度。结果葡糖糖消耗量NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为（25.33±0.77）mmol/L、（11.95±1.94）mmol/L、（16.85±0.33）mmol/L和（16.27±1.09）mmol/L。细胞内2-NBDG（荧光标记葡萄糖）荧光强度增强,NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为（118.17±14.30）、（92.33±9.35）、（120.50±26.26）和（127.67±16.07）。BBR能抑制细胞AchE活性,抑制率为53%,NIC对AchE活性无影响。BBR和NIC能激活α7nAchR,抑制IKKβSer181和NF-κBp65的表达,降低炎性细胞因子IL-6,上调PI3K、GluT4,与HepG2细胞模型组比较,差异有统计学意义（P(0.05或P(0.01）。结论 BBR可能通过抑制AchE活性以激活α7nAchR,从而抑制IKKβSer181、NFκB p65和炎症因子IL-6的表达,促进PI3K、GluT4上调,发挥其改善IR、降低葡萄糖的作用。NIC虽不能抑制AchE活性,但它是特异性激动剂,可直接激活α7nAchR。