目的探讨核因子-κB（NF-κB）抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对胶质瘤干细胞（GSLC）放疗增敏的作用和机制。方法用无血清悬浮培养方法培养胶质瘤干细胞U87-sph,并用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）测定干细胞标志物的表达。用Western blot比较放疗后不同时间点U87与U87-sph中NF-KB及p-NF-κB表达。用膜联蛋白V（Annexin V）-异硫氰酸荧光素（FITC）/碘化丙锭（PI）双染方法检测单独PDTC、单独放疗、PDTC联合放疗等不同分组的U87和U87-sph的凋亡率。采用Western blot检测U87-sph在PDTC联合放疗时凋亡相关蛋白及NF-KB通路蛋白的表达。结果 RT-PCR检测U87-sph中干细胞标志物的表达较其亲本细胞株增加。Western blot结果显示X射线照射后不同时间点,U87-sph中p-NF-KB/p65表达明显增加（P=0.001）,且呈时间依赖性。而在U87细胞中变化不明显（P=0.059）。U87-sph的单独PDTC处理组,单独放疗组和PDTC联合放疗组的凋亡率与对照组比较依次增加（1. 10±0. 07）倍（P=0.651）、（1.49±0.12）倍（P=0.009）、（3.20±0. 19）倍（P=0.005）。PDTC联合放疗组的凋亡率与单独PDTC组、单独放疗组比较均明显增加（P=0.003,P=0. 004）。Western blot结果显示U87-sph的PDTC联合放疗组中剪切型半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-8与剪切型Caspase-3表达均明显增加;U87-sph在单独PDTC作用时,p-NF-κB、p-抑制因子κB（p-IκB）表达均降低,单独放疗时,两者均增强,而在PDTC联合放疗时,两者表达是降低的;U87-sph中细胞FLICE抑制蛋白（cFLIP）的表达趋势与p-NF-κB相同。结论放疗后GSLC中NF-κB通路明显激活。PDTC可以通过抑制放疗后GSLC中NF-κB通路的激活从而诱导GSLC凋亡。