目的应用生物信息学方法分析未分化甲状腺癌基因表达谱芯片,从分子水平研究未分化甲状腺癌发病机制、寻找潜在的治疗靶点。方法从美国国家生物信息中心数据库下载基因表达谱芯片,用R和Bioconductor软件筛选未分化甲状腺癌与正常甲状腺组织的表达差异基因,使用DAVID、KEGG、STRING和Web Gestalt等在线数据库进行基因富集分析、蛋白相互作用网络、差异基因的转录因子和microRNA调控网络构建,并在未分化甲状腺癌细胞系与正常甲状腺细胞系芯片中验证潜在靶点基因的表达。结果筛选获得267个表达差异基因,富集得到与之相关的生物学过程细胞如分裂增殖、细胞间黏附和上皮-间质转化以及细胞周期相关信号通路和HIF-1通路等,构建蛋白相互作用网络并从中获得BUB1、CCNB2、AURKA、CCNA2、BUB1B、CDC6、CDH1、KIF23、CENPA、KIF2C等关键差异基因。转录因子和microRNA调控网络结果显示,转录因子E2F和microRNA-15家族可能在未分化甲状腺癌基因表达调控中有重要作用。结论基因BUB1、CCNB2、AURKA、CCNA2、BUB1B、CDC6、CDH1、KIF23、CENPA、KIF2C及转录因子E2F和microRNA-15家族有望成为ATC靶向治疗潜在的分子靶点。