目的研究表没食子儿茶素（EGC）对小鼠离体脑片及海马神经元HT-22细胞系氧糖剥夺（OGD）损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法采用小鼠脑片及海马神经元HT-22细胞系离体培养,应用OGD建立缺血损伤模型,分为正常对照组、模型对照组、 EGC小剂量组(1 mg·L-1)、EGC中剂量组(3 mg·L-1)、EGC大剂量组(10 mg·L-1)。2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量,CCK-8细胞活力测定,检测脑片和HT-22细胞的超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠皮层及海马TTC染色吸光度值(A490)显著降低,LDH释放显著增高,SOD活力明显下降。与模型对照组比较,EGC小、中、大剂量组TTC染色A490的降低明显逆转（P(0.01）,LDH释放量减少（P(0.01或P(0.05）。EGC干预可剂量依赖性地提高OGD后海马及皮层中SOD的活力（P(0.01）。3 mg·L-1 EGC可逆转细胞模型缺血引起HT-22细胞活力下降及SOD活力降低。结论 EGC对小鼠离体脑片及HT-22细胞系OGD损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与提高组织及细胞中的SOD活力有关。