目的:探讨内向整流钾通道J亚家族成员-15 （KCNJ15）对HBV诱导的慢加急性肝衰竭患者T细胞的作用及机制。方法:构建人KCNJ15真核表达质粒,电转染Jurkat细胞系,采用Cytometric Bead Array （CBA）试剂盒检测Jurkat细胞上清液Th1/Th2/Th17及IL-9等细胞因子表达水平;流式细胞术检测细胞内钙离子浓度。结果:人KCNJ15真核表达质粒转染Jurkat细胞后,与对照组相比,KCNJ15在基因水平(105.51±0.58比101.41±1.16,P=0.001)和蛋白水平表达明显增强,Jurkat细胞分泌细胞因子IL-17A的水平显著升高[（9.55±1.06）pg/ml比（5.77±1.32）pg/ml,P=0.005];转染后24h细胞内钙离子浓度显著增高[（0.15±0.05）μmol/L比（0.06±0.01）μmol/L,P=0.005]。结论:过表达KCNJ15可能通过促进钙离子内流增强T细胞分泌IL-17,从而参与免疫诱导肝脏损伤的病理过程。