目的:研究AMPKα2蛋白在主动脉夹层（AD）形成中的作用。方法:通过临床标本收集和体外实验,检测主动脉组织磷酸化AMPKα（Thr172）表达水平、血管平滑肌细胞表型转化、基质金属蛋白酶及炎症通路激活情况。结果:通过临床标本检测,发现AD患者主动脉组织磷酸化AMPKα（Thr172）表达下调,血管平滑肌细胞发生表型转化,基质金属蛋白酶表达上调及炎症通路激活。体外实验采用AMPKα2质粒和相应突变失活型DN-AMPKα2（T172A）质粒转染原代大鼠主动脉血管平滑肌细胞,予以AngⅡ（10μmol/L）刺激24 h,发现过表达AMPKα2可缓解AngⅡ诱导的磷酸化AMPKα（Thr172）下调,减轻血管平滑肌细胞表型转化、基质金属蛋白酶表达及炎症通路激活。而过表达失活型DN-AMPKα2（T172A）加重上述病理改变。结论:AMPKα2促进磷酸化AMPKα（Thr172）表达,缓解主动脉血管平滑肌细胞表型转化、基质金属蛋白酶表达上调及炎症通路激活。