目的 观察成对关联刺激（PAS）对缺血性脑梗死大鼠缺血半暗带皮质突触超微结构、神经元凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠45只,随机分为三组：假手术组、手术对照组及PAS组,每组15只。手术对照组和PAS组采用线栓法行右侧MCAO造模,假手术组行同样操作,但不栓塞大脑中动脉。造模成功后24 h,PAS组给予0.05 Hz、共90对脉冲的PAS干预,持续30 min,每天1次,连续28 d（周围神经电刺激强度为6 mA,波宽200 μs；经颅磁刺激强度120%RMT）,手术对照组及假手术组大鼠正常饲养但不给予任何干预。术后28 d取大鼠脑组织,采用透射电镜观察缺血半暗带皮质突触超微结构的变化、TUNEL法检测缺血半暗带皮质神经元凋亡情况、实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测缺血半暗带皮质BDNF mRNA表达水平。结果 ①术后28 d,与假手术组相比,手术对照组和PAS组突触界面曲率、突触活性区长度及突触后膜致密物质厚度减小（P(0.05）；与手术对照组相比,PAS组突触界面曲率、突触活性区长度及突触后膜致密物质厚度增加（P(0.05）。②术后28 d,与假手术组相比,手术对照组和PAS组皮质神经元凋亡比率明显增加（P(0.05）；PAS组皮质神经元凋亡比率明显低于手术对照组（P(0.05）。③术后28 d,PAS组BDNF mRNA表达水平明显高于假手术组及手术对照组（P(0.05）,手术对照组BDNF mRNA表达水平显著低于假手术组（P(0.05）。结论 PAS可调节缺血性脑梗死大鼠神经可塑性、抑制神经元凋亡,而上调缺血半暗带皮质BDNF mRNA的表达水平可能是其作用机制之一。