目的探讨微小核糖核酸（miRNA）-494对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）的影响及相关作用机制。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为4组（每组6只）:假手术组行腹部手术而未行肝脏缺血-再灌注;HIRI组大鼠行部分肝缺血60 min后,再灌注6 h;HIRI+agomir-miR-494组在术前7 d内每日腹腔注射agomir-miR-494（20μL）;HIRI+agomir-NC组在术前7 d内每日腹腔注射等量的agomir-NC。采用逆转录聚合酶链反应（RTPCR）法检测各组肝组织中miR-494的信使核糖核酸（mRNA）表达水平。采用相关试剂盒检测各组的肝损伤指标和氧化应激指标表达水平。观察各组肝组织病理学改变。采用试剂盒检测各组大鼠肝组织中凋亡细胞数和胞质组蛋白相关DNA片段。采用免疫印迹法检测各组凋亡相关蛋白以及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶（AKT）通路相关蛋白的表达量。结果 HIRI+agomir-miR-494组大鼠肝组织miR-494的mRNA水平显著高于HIRI+agomir-NC组（P(0.01）。HIRI+agomir-miR-494组的血清肝损伤指标以及血清氧化应激指标均显著低于HIRI+agomir-NC组（均为P(0.01）。与HIRI+agomir-NC组相比,HIRI+agomir-miR-494组肝细胞坏死明显减少和细胞完整性提高（P(0.05）,TUNEL阳性细胞数量明显减少（P(0.05）。HIRI+agomir-miR-494组的cleaved-多聚二磷腺苷核糖聚合酶（PARP）、cleaved-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）、Bax水平明显低于HIRI+agomir-NC组（均为P(0.05）。HIRI+agomir-miR-494组大鼠DNA片段显著少于HIRI+agomir-NC组（P(0.01）。HIRI+agomir-miR-494组大鼠肝脏p-AKT、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和p-p70S6K表达量明显高于HIRI+agomir-NC组（均为P(0.05）。结论 miR-494可以减轻大鼠HIRI,其作用机制与激活PI3K/AKT信号通路有关。