目的 本研究旨在探究长链非编码RNA（lncRNA）ADAMTS9反义RNA 2（ADAMTS9-AS2）靶向调控微小RNA-1290（miR-1290）和囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）的表达及对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测ADAMTS9-AS2在乳腺癌组织和细胞系（MCF-7、MDA-MB-453、T47D、MDA-MB-468、MDA-MB-231和SK-BR-3）中的表达情况。培养MDA-MB-231细胞，分为：对照组（空白）、pcDNA组（阴性对照）和ADAMTS9-AS2过表达组。MTT法、划痕实验和Transwell实验分别检测MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和Western blot验证ADAMTS9-AS2和miR-1290靶向关系。结果 ADAMTS9-AS2在乳腺癌组织（0.444±0.045）中的相对表达水平低于癌旁组织（1.000±0.062）（P＜0.01）。与癌旁正常乳腺组织相比（1.000±0.092）,miR-1290在乳腺癌组织中相对表达水平更高（1.504±0.104）（P＜0.01）。ADAMTS9-AS2在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-453、T47D、MDA-MB-468、MDA-MB-231和SK-BR-3相对表达量低于正常乳腺上皮细胞（MCF-10A）,miR-1290在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-453、T47D、MDA-MB-468、MDA-MB-231和SK-BR-3中相对表达量高于MCF-10A细胞，其中MDA-MB-231的ADAMTS9-AS2相对表达量最低，miR-1290相对表达量最高。ADAMTS9-AS2过表达组MDA-MB-231细胞增殖（48 h和72 h）、迁移（12 h和24 h）和侵袭（24 h）能力均低于对照组和pcDNA组，CFTR的mRNA和蛋白表达水平均高于对照组和pcDNA组（均P＜0.05）。ADAMTS9-AS2可靶向结合miR-1290。结论 ADAMTS9-AS2可能调控miR-1290和CFTR表达，抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭，提示ADAMTS9-AS2可能是三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点。