目的：研究微小RNA亚型let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1（SOCS1）调控头颈部鳞状细胞癌（SCCHN）免疫逃逸的作用及机制。方法：常规培养人SCCHN细胞株舌鳞癌细胞（SCC25），采用双荧光素酶报告基因系统检测SOCS1是否为let-7a的作用靶点。将let-7a模拟物及阴性对照序列、抑制物及阴性对照分别转染人SCCHN细胞株SCC25，并将其分为空白对照组、let-7amimic组、mimic-NC组、let-7ainhibitor组和inhibitor-NC组。采用蛋白免疫印迹（Westernblot）法检测各组SOCS1和细胞程序性死亡-1（PD-1）及程序性死亡配体1（PD-L1）的蛋白相对表达量，实时荧光定量聚合酶链反应（rt-qPCR）检测各组let-7a、SOCS1与PD-1、PD-L1的mRNA相对表达量；转染48 h后，采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡。T细胞亚群CD4+、CD8+分别与SCCHN细胞进行共培养，采用流式细胞术检测共培养组T细胞亚群CD4+、CD8+数目。结果：双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，转染野生型载体的细胞荧光素酶活性均下调（F=26.566,P＜0.05），提示let-7a可靶向结合SOCS13′UTR序列。Westernblot结果显示，空白对照组SOCS1蛋白相对表达量高于let-7amimic组；人SCCHN细胞转染48 h后，let-7amimic组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最低，与各干预组差异有统计学意义（t=6.427,t=7.102,t=5.287;P＜0.05）,let-7ainhibitor组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最高，与各干预组差异有统计学意义（t=6.357,t=9.647,t=7.256;P＜0.05）。rt-qPCR结果显示，人SCCHN细胞转染48 h后，let-7amimic组let-7amRNA相对表达量最高，与各干预组差异具有统计学意义（t=10.254,t=7.452,t=6.328;P＜0.05）,let-7ainhibitor组let-7amRNA相对表达量最低，与各干预组差异有统计学意义（t=6.257;t=6.901,t=5.287;P＜0.05）。流式细胞术检测结果显示，与空白对照组比较，let-7amimic组SCCHN细胞处于G0/G1期的比例明显降低（t=5.286,P＜0.05），处于S期的细胞比例相对增高，而let-7ainhibitor组CCHN细胞处于G0/G1期的比例明显升高，差异有统计学意义（t=9.614,P＜0.05），处于S期的细胞比例相对降低；let-7amimic组SCCHN细胞凋亡率明显高于其他干预组（t=11.257,t=8.617,t=9.627;P＜0.05）;SCCHN细胞转染48 h后，let-7amimic组CD4+、CD4+与CD8+比值（CD4+/CD8+）水平最高，与其他4组比较差异有统计学意义（tCD4+=9.257,t=8.654,t=6.647,t=7.152;tCD4+/CD8+=4.251,t=4.652,t=5.921,t=4.275;P＜0.05）;let-7ainhibitor组CD4+和CD4+/CD8+水平最低，与其他4组比较差异有统计学意义（tCD4+=4.357,t=5.267,t=5.267,t=5.415;tCD4+/CD8+=4.675,t=4.592,t=4.627,t=4.159;P＜0.05）。结论：let-7a过表达可能通过抑制PD-1及PD-1L信号通路而参与SCCHN细胞免疫逃逸，其机制可能与靶向调控SOCS1有关。