目的:研究1-磷酸鞘氨醇（S1P）对H9c2心肌细胞肥大反应的影响。方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为4组，即正常对照组、S1P（1μmol/L）处理组、苯肾上腺素（PE,100μmol/L）处理组、PE（100μmol/L）加S1P（1μmol/L）处理组，每组设3个复孔。处理24 h后应用Actin-Trakcer Green免疫荧光染色检测各组心肌细胞形态大小；Real-Time PCR技术测定各组H9c2心肌细胞中肥大标志物ANP、BNP及β-MHC的转录水平；Western印迹法测定各组中ANP的蛋白表达情况。然后将H9c2心肌细胞随机分为5组，即正常对照组、PE（100μmol/L）组、PE（100μmol/L）加低浓度S1P（0.1μmol/L）组、PE加中浓度S1P（1μmol/L）组、PE加高浓度S1P（10μmol/L）组，每组设3个复孔。处理24 h后应用Western印迹法测定低、中、高浓度S1P干预下磷酸化的Janus激酶2（JAK2）及信号转导和转录激活子3（STAT3）的蛋白表达水平。每项试验独立重复三次。结果:与正常对照组比较，PE组的H9c2心肌细胞表面积显著增大（P＜0.05）,ANP、BNP及β-MHC的转录水平显著升高（P均＜0.05）,ANP的表达亦显著升高（P＜0.05）,而与PE组比较，PE加S1P组的H9c2心肌细胞表面积显著减小（P＜0.05）,ANP、BNP及β-MHC的转录水平显著降低（P均＜0.05）,ANP的表达亦显著降低（P＜0.05）;在PE加不同浓度S1P处理后，与正常对照组及PE组相比，p-JAK2和p-STAT3表达均显著升高（P＜0.05）,且呈一定的剂量依赖性。结论:S1P可以减轻PE诱导的心肌细胞肥大反应，这一保护作用可能与JAK2/STAT3信号通路的激活相关。